Кариес

Кариес
Зуб, пораженный кариесом
МКБ-10 K02.
МКБ-9 521.0
DiseasesDB 29357
MedlinePlus 001055

Ка́риес (лат. Caries dentiis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором приосходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

Содержание

Распространённость кариеса

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание на втором месте — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.

Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса[2].

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом[3] вследствие брожения (гликолизa) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твердая ткань человеческого организма. По твердости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4.5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множество факторов:

  • Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налета.
  • Насыщенность эмали зуба фтором: образовавщиися в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
  • Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налета предотвращает дальнейшее развитие кариса.
  • Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налета. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
  • Качество и количество слюны: Малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налета (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
  • Генетический фактор.
  • Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налета (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анеэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Уже через несколько минут после приема углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налете кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налете зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идет брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным вешеством, так как его молекулы не проникают в зубной налет.

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приема пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные состовляющие зубной эмали растворяются и могут оставатся растворенными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогресирует медленно и полость может формироваться в течении 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба[4].

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

  • Кариес эмали, включая «меловое пятно».
  • Кариес дентина.
  • Кариес цемента.
  • Приостановившийся кариес.
  • Одонтоклазия.
  • Другой.
  • Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобна и приемлима топографическая классификация:

  • А) неосложненный (простой) кариес
    • Кариес стадии пятна (кариозное пятно).
    • Поверхностный кариес.
    • Средний кариес.
    • Глубокий кариес.
  • Б) осложненный кариес (пульпиты, периодонтиты)

При данной классификации учытывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

  • Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идет медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).
  • Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
  • Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «cистемное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским ученым Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

  • I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
  • II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и большик коренных зубов.
  • III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
  • IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
  • V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
  • Позже был также выделен VI Класс — кариес цемента.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

  • Первичный кариес
  • Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и темно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

  • белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целостности поверхностного слоя
  • процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, соленого, кислого. При осмотре зуба обнаруживется дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определенную сложность составляют полости[5], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случиях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов [6].

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего (окрашиваются измененные участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надежён, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с противоположной строны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение и профилактика кариеса

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течении 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %)[7]. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится пломбированием кариозной полости:

  1. Анестезия зуба[8].
  2. Препариривание кариозной полости бормашиной. Удаление нависающик краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы.
  3. Медикаментозная и антисептическая обработка кариозной полости.
  4. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
  5. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
  6. Окончательные обработка и полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.

Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Профилактика

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика может осуществляться по двум направлениям:

  • устранение кариесогенной ситуации в полости рта
  • повышение кариесрезистентности тканей зуба

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок

Запечатыванием фиссур и слепых ямок[9] специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты

Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях [10]. Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование «жевательных резинок» (особенно с ксилитом[11]) также имеет свою положительныю роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налет с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны[12].

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевем была предложена «культура потребления углеводов»:

  • не есть сладкого на ночь;
  • не употреблять сладкое как последнее блюдо;
  • не есть сладкое между приемами пищи.

При нарушении этих правил необходимо прополоскать рот или почистить зубы.

Гигиена полоти рта

Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).

Фторирование

Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который обясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариса на 30-50 %[13]. ВОЗ[14] рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом оловa, наносением фторсодержащих лаков (фторлак).

Перспективные методы профилактики кариеса

В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год[15].

Также ведутся работы над сoзданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса[16].

Лекарственные средства

По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса

  • A01AA Препараты для профилактики кариеса
  • A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
  • A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Источники информации

Литература

  • Боровский Е. В. и соов., Терапевтическая стоматология, Москва., 1998; ISBN 5-225-02777-6
  • Курякина Н.В., Терапевтическая стоматология детского возраста., М., 2001: ISBN 5-86093-054-2
  • Бажанов Н.Н., Стоматология., М., 1990, ISBN 5-225-00829-1

Ссылки

См. также

Эта статья входит в число хороших статей русского раздела Википедии.
 
Начальная страница  » 
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ы Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Home